2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响
  • 【摘要】

    为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高技液相色谱/串联质谱法考察了TCDD的24 h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响.结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显... 展开>>为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高技液相色谱/串联质谱法考察了TCDD的24 h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响.结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响.24 h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1 nmo1·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势.0.01 nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氮酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性.随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1 nmol· L-1TCDD处理24 h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%.研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系.可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性. 收起<<

  • 【作者】

    张保琴  张海军  杨常青  陈吉平 

  • 【作者单位】

    中国科学院大连化学物理研究所/满洲里出入境检验检疫局

  • 【刊期】

    生态毒理学报 ISTIC 2012年3期

  • 【关键词】

    2,3,7,8-TCDD  肝癌细胞HepG2  细胞代谢  高效液相色谱/串联质谱 

  • 【基金项目】

    国家自然科学基金