烹调油烟诱发大鼠肺癌的实验研究
  • 【DOI】

    10.3969/j.issn.1001-5914.2005.02.012

  • 【摘要】

    目的观察SD大鼠吸人烹调油烟(cooking oil fumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制.方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸人染毒[(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3],设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达.结果COF诱... 展开>>目的观察SD大鼠吸人烹调油烟(cooking oil fumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制.方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸人染毒[(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3],设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达.结果COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9.42%,雄性6.32%,雌性12.50%,雌雄两组肺癌发生率的差异无统计学意义(P>0.05);突变型p53蛋白在实验组有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞核,对照组呈阴性.肿瘤病例肺组织切片的p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.001);FHIT蛋白在各组均有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞浆,实验组的肿瘤病例与非典型增生病例肺组织切片FHIT蛋白阳性表达率均显著低于对照组(P<0.001,P<0.01).结论COF为SD大鼠致癌物;COF或(和)其代谢产物致抑癌基因p53、FHIT突变可能是COF致肺癌重要机制之一. 收起<<

  • 【作者】

    龙理良  陈锋  贺性鹏  赵英  李凤华 

  • 【作者单位】

    南华大学公共卫生学院

  • 【刊期】

    环境与健康杂志 ISTIC PKU 2005年2期

  • 【关键词】

    肺腺癌  烹调油烟  p53蛋白  脆性组氨酸三联体蛋白