目的:探讨PPARγ基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病之间的关系. 方法:应用聚合酶链式反应-限制性内切酶技术,对52例妊娠期糖尿病妇女和60例正常对照者PPARγ基因Prol2Ala多态性位点进行基因分型.同时运用放免法测定血清中胰岛素水平,应用葡萄糖氧化酶法测定血糖的水平,计算出胰岛素抵抗指数. 结果:Prol2Ala多态性的基因型频率PP:PA:AA在妊娠期糖尿病组和正常对照组中分别为... 展开>>目的:探讨PPARγ基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病之间的关系. 方法:应用聚合酶链式反应-限制性内切酶技术,对52例妊娠期糖尿病妇女和60例正常对照者PPARγ基因Prol2Ala多态性位点进行基因分型.同时运用放免法测定血清中胰岛素水平,应用葡萄糖氧化酶法测定血糖的水平,计算出胰岛素抵抗指数. 结果:Prol2Ala多态性的基因型频率PP:PA:AA在妊娠期糖尿病组和正常对照组中分别为92.4 %:7.6%:0.0%和85%:13.3%:1.7%.P等位基因和 A等位基因在GDM组和对照组的频率分布分别为96.2% 、91.7% 和3.8%、 8.3%.两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05).在妊娠期糖尿病组中,中国人群PPAR-γ基因中,携带A等位基因频率较其他研究相对较低.PPARγ2 Pro12Ala变异与妊娠期糖尿病无相关.但携带A等位基因型者的体重指数高于P基因型者 (P<0.01). 结论:PPARγ12Ala多态性可能与GDM妇女肥胖的发生有一定的相关性,但与GDM无明显联系. [关键词]:娠期糖尿病;PPARγ12Ala;基因;单核苷酸多态性;胰岛素抵抗 收起<<

杨晓红 

妇产科学

硕士

武汉大学

张元珍

2007

chi

妊娠期糖尿病%抵抗素%基因%单核苷酸多态性%胰岛素抵抗